Støt os i kampen
for et bedre liv

I kampen mod sclerose, udgør offentlig støtte kun 4% af vores indtægter. Din donation er afgørende!
DKK
I kampen mod sclerose, udgør offentlig støtte kun 4% af vores indtægter. Din donation er afgørende!
DKK
Støt os
Nyt terapeutisk mål mod sclerose

Forskere fra University of Alberta i Canada har opdaget en potentiel ny behandlingsmulighed mod sclerose: Blokering af et af T-cellers autoimmune angrebsvåben kan bremse nervebeskadigelser, uden at det undertrykker T-cellernes gavnlige virkning.

Forskere fra University of Alberta i Canada har i forsøgsmus undersøgt et enzym i immunsystemets T-celler, der kan blive et muligt terapeutisk mål for patienter med sclerose:

Blokering af enzymet vil sandsynligvis kunne mindske de nervebeskadigelser, der forvolder hovedparten af patienternes invaliditet, uden at påvirke immunsystemets gavnlige egenskaber.

Det tveæggede sværd

Immunsystemets aggressive T-celler er som et tveægget sværd: De er uundværlige i kampen mod virus, der inficerer vores celler, men kan omvendt blive aldeles farlige for os, hvis de ved en fejl går til angreb på vores raske celler, som tilfældet er ved sclerose. Det øger nedbrydning af myelin i nervecellerne og mængden af betændelse hober sig op i hjernen.

Medicin hæmmer hele immunsystemet

Hovedparten af den nuværende sclerosemedicin virker ved at mindske de aggressive T-cellers angreb og den hjernebetændelse som immunsystemet har forvoldt. I takt med at sclerosemedicinen bliver stærkere, jo mere undertrykker det også de fordelagtige sider af T-cellerne og immunsystemet, således at patienterne rammes af større bivirkninger.

T-celler stækket - men bevarer de gode egenskaber

Et af T-cellernes ’uhensigtsmæssige’ angrebsvåben er enzymet ‘granzyme B’, der er involveret i at nedbryde nerveceller i hjernen. I dette studie undersøgte forskerne om et ny-opdaget hæmmer-molekyle, ’serpina3n’, kunne blokere netop granzyme B.

I både forsøgsmus med scleroselignende symptomer, og i blod- og hjernevævsprøver fra afdøde raske personer, påviste forskerne i laboratoriet, at serpina3n dæmpede T-cellernes aggressive fremfærd og derved nervebeskadigelserne, uden at forstyrre T-cellernes andre positive egenskaber. Samtidig hæmmede serpina3n udviklingen af forsøgsmusenes scleroselignende symptomer og invaliditet.

Bremser invaliditet og sygdomsprogression

I forsøgsmusene var både sygdom og betændelse stadig tilstede, men nervebeskadigelsen var så ubetydelig, at det ikke kunne medføre en permanent invaliditet. I følge forskerne, påvirker blokeringen af granzyme B ikke immunsystemets naturlige betændelsesreaktioner overfor infektioner, men forventes derimod at kunne bremse udviklingen af sclerose.

Mål og middel netop opdaget

Forskerne har tidligere været primus motor i opdagelsen af granzyme b og i udviklingen af ’serpina3n’, og kalder resultaterne af dette studie både ’uventede og overraskende’. Resultaterne er et godt eksempel på hvordan grundforskning kan få en gavnlig effekt til behandling af humane sygdomme.  

Sclerosepatienter næste mål

Næste skridt bliver at undersøge serpina3n’s egenskab overfor granzyme b i patienter med sclerose. Da der er tale om en simpel målrettet blokering af et bestemt enzym, er der gode chancer for at det kan beskytte nerveceller og bremse udviklingen af den invaliditet, der er forbundet med nervebeskadigelser i hjernen.

Læs mere om studiet her:

http://www.jneuroinflammation.com/content/12/1/157

http://www.med.ualberta.ca/news/2015/december/exploring-new-paths-for-the-treatment-of-multiple-sclerosis

Kommentarer

Pia (fre, 18/12/2015 - 15:37)

UofA ligger i Alberta, Canada, ikke i USA...

Klaus Ibsen Bloch (man, 21/12/2015 - 10:51)

Tilføj kommentar

Vær opmærksom på at din kommentar er offentlig.
Scleroseforeningen bruger et spam-filter på vores kommentarfelt for at sikre os imod misbrug. Du kan læse mere om filteret her: Mollom privacy policy