Gå til hovedindhold

Blokering af stoffer i hjernen kan måske beskytte nervesystemet

3. marts 2015
Kort fortalt
Et canadisk forskerhold har kig på en helt ny strategi i forhold til at forhindre nedbrydningen af nervecellerne hos sclerosepatienter
Thumbnail

Strategien går ud på at blokere nogle af processerne for det stof, der hedder Glutamat. Glutamat er det mest udbredte signalstof i hjernen. Det påvirker en lang række receptorer i hjernen og er vigtigt for mange af centralnervesystemets funktioner. Men Glutamat også involveret i en række hjernelidelser, og man har for nyligt fundet ud af, at Glutamat spiller en rolle ved ødelæggelsen af myelin. Myelin er den fedtskede, der ligger som isolation omkring nervecellernes udløbere, og som nedbrydes ved sclerose.

Hjemmelavet protein

Det går imidlertid ikke at blokere Glutamats funktion fuldstændigt, da det ville ødelægge for mange af hjernens normale processer. Men et canadisk forskerhold har set på, om det lille protein, der hedder G-Gpep, som de selv har udviklet, kan begrænse Glutamats nedbrydning af myelin. Det sker ved at G-Gpep blokerer interaktionen i nervecellerne mellem Glutamat og et protein-kompleks, der består af to proteiner, som hedder GluR2-GAPDH-kompleks.

Bedre neurologisk funktion hos mus

Forskerne fandt først ud af, at GluR2-GAPDH-komplekset var til stede i højere koncentration end normalt hos både mennesker med sclerose og hos mus, der var påført en scleroselignende sygdom. Bagefter tilførte de så mus med den scleroselignende sygdom G-Gpep for at blokere forbindelsen mellem Glutamat og GluR2-GAPDH-komplekset. Derefter så de, at musenes neurologiske funktion blev stærkt forbedret. Færre nerveceller hos musene døde, mindre myelin og færre nervefibre blev ødelagt og flere celler, der laver myelin overlevede.

Nyt behandlingsmål

Forskerne konkluderer derfor, at G-Gpep måske kan beskytte nervesystemet i hjernen. De understreger, at det kræver flere studier, før man kan sige noget endeligt om brugen af stoffet i mennesker, men GluR2-GAPDH-komplekset er i hvert fald et nyt muligt mål for udviklingen af ny medicin mod sclerose. Der er tale om en helt anden virkningsmekanisme og strategi, end den man kender fra eksisterende behandlinger.

Studiet har været omtalt i tidsskriftet Annals of Clinical and Translational Neurology og kan læses her.

Der er ingen kommentar endnu

Tilføj kommentar

Dit navn

Ren tekst

  • Ingen HTML-tags tilladt.
  • Linjer og afsnit ombrydes automatisk.
  • Web- og e-mail-adresser omdannes automatisk til links.
Vær opmærksom på at din kommentar er offentlig.