Gå til hovedindhold

Antistof kan forhindre inflammation i hjernen

5. september 2016
Kort fortalt
Franske forskere har udviklet et antistof, der kan bane vejen for en helt ny måde at kontrollere sclerose på. Antistoffet kan forhindre uønskede immuncellers adgang til hjernen. Dansk forsker kalder det "overraskende fund med kæmpe behandlingspotentiale".
Thumbnail Ved sclerose bliver immunceller pludselig i stand til at krydse blod-hjerne-barrieren og forvolde inflammation og skade på nervecellerne. Blod-hjerne-barrierens funktion er bl.a. at regulere hvilke substanser i blodet, der får lov at trænge ind i hjernen. Franske forskere har nu formået at udvikle et antistof, der effektivt kan bremse de skadelige immuncellers passage over blod-hjerne-barrieren, når der er tegn på inflammation i hjernen. Resultatet i mus med scleroselignende sygdom er mindre myelinskade og bedre prognose. 

Bremser myelinskade og sygdomsprogression

Forskerne undersøgte antistoffets virkning både i en celle-model laboratoriet og i mus med sclerose-lignende sygdom. På cellulært niveau viste det sig, at antistoffet forhindrede blod-hjerne-barrieren i at åbne sig, når der var meget inflammation til stede, så immunceller ikke kunne passere. I mus med scleroselignende sygdom blev mængden af immunceller i hjernen også nedsat. Musene havde mindre myelinskade, og sygdomsprogression i bevægelsesapparatet faldt. 

Helt ny mekanisme

Og det er uhyre interessant, mener læge og Ph.d. Stig Præstekjær Cramer fra Glostrup Hospital: ”Det er en helt ny måde selektivt at forhindre immuncellers adgang til hjernen på. Det smarte ved denne metode er, at antistoffet tilsyneladende kun blokerer adgangen for immuncellerne ved forhøjet inflammation”, fortæller han. Årsagen til at det kan lade sig gøre er, at antistoffet, kaldet Glunomab, virker ved at ’låse’ molekylet NMDA, der sidder som en ’dør’ på blodsiden af barrieren. NDMA åbnes og lukkes af forskellige enzymer og styrer adgangen for immunceller til hjernen. Samtidig ser det ud til, at NMDA først kommer frem, når der er tegn på inflammation i hjernen, og kun i dét tilfælde kan antistoffet blokere NMDA.

Blokerer kun ved forhøjet inflammation

”At NMDA spiller en rolle for blod-hjerne barrierens funktion, er tidligere vist”, lyder det fra Stig Præstekjær Cramer: ”Men at det er muligt at styre immuncellers bevægelse med dette antistof, og at antistoffet muligvis kun blokerer NMDA, når det findes i forhøjede mængder ved inflammation, dét er yderst spændende og åbner for et kæmpe behandlingspotentiale”.   Normalt er immunceller nemlig vigtige for hjernen. Som en naturlig del af kroppens forsvarsmekanisme, bevæger immunceller sig hele tiden kortvarigt over blod-hjerne-barrieren for at patruljere efter fremmedlegemer i hjernen. Det er først når immuncellerne pludselig kommer ud af kontrol og angriber nervecellerne, at man vil bremse deres adgang til hjernen. ”Mekanismen bag Tysabri er lidt den samme, men Tysabri blokerer hele tiden immuncellers bevægelse ind i hjernen, også de vigtige immunceller, og er altså ikke så selektiv, som dette nye antistof ser ud til at være”, forklarer Stig Kramer Præstekjær.

Kæmpe behandlingspotentiale

”Det springende punkt ved denne metode er derfor, om antistoffet virkelig kun blokerer immuncellernes adgang, når den skadelige inflammation opstår i hjernen. Det lader det altså til, men det er endnu spekulativt, og det skal først efterprøves i nye undersøgelser”, fastslår han.  Det er endnu for tidligt at gisne om virkningen i patienter, men Stig Præstekjær ser store perspektiver i antistoffet, hvis det virker efter hensigten: ”Det kan betyde en mere målrettet behandling mod inflammation i hjernen, muligvis med ligeså god effekt som Tysabri, men forhåbentlig med langt færre bivirkninger”, vurderer han. Man kan læse mere om antistoffet og resultaterne her
Der er ingen kommentar endnu

Tilføj kommentar

Dit navn

Ren tekst

  • Ingen HTML-tags tilladt.
  • Linjer og afsnit ombrydes automatisk.
  • Web- og e-mail-adresser omdannes automatisk til links.
Vær opmærksom på at din kommentar er offentlig.