Gå til hovedindhold

Alzheimer-molekyle viser god effekt på sclerose

11. september 2012
Kort fortalt
Forskere fra Stanford Universitet har overraskende vist, at et molekyle, der er den store synder i Alzheimers sygdom kan bedre lammelse hos mus med sclerose

Af Louise Wendt Jensen, forskningsformidler

Der er tale om et molekyle, kendt som A-beta, som ophobes i hjernen hos patienter med Alzheimers syge og som bruges til at stille diagnosen for sygdommen. Molekylet ses også i hjernelæsioner hos sclerosepatienter, så forskerne fra Stanford besluttede sig til at kigge nærmere på, hvilken rolle molekylet spiller for denne sygdom.

Ind i maven i stedet for hjernen

De brugte derfor en musemodel, hvor mus bliver påført en sygdom, der på mange måder ligner sclerose. Samme musemodel blev for eksempel brugt, da man udviklede Tysabri. Forskerne injicerede så A-beta ind i musenes mave i stedet for direkte ind i deres hjerne. Tesen var, at musene så ville blive endnu mere syge.

Bedrede lammelse

Overraskende viste det sig, at musene i stedet havde gavn af A-beta. I de mus, hvor immunsystemet var blevet programmeret til at angribe myelin omkring nerveceller, så musene ville blive lammet, forhindrede eller forsinkede A-beta lammelsen i stedet for at gøre den værre, som forskerne troede ville ske.

A-beta påvirker immuncellerne

Forskerne prøvede så det samme i en anden musemodel, hvor musenes immunceller også var blevet programmeret til at angribe myelin. Her tog man immuncellerne ud efter ti dage og sprøjtede dem ind i mus, der ikke fik A-beta og fik samme resultat. Forskerne konkluderer derfor, at A-betas indflydelse på sclerosesymptomerne ikke skyldes A-beta selv, men den effekt A-beta har på immuncellerne, inden de trænger ind i hjernen.

Færre læsioner

 

Analyse af centralnervesystemet hos de mus, der havde fået sprøjtet A-beta ind i maven ,viste også, at de havde færre scleroselignende læsioner i hjernen og rygmarven i forhold til dem, der ikke havde fået A-beta. Musene fik heller ikke Alzheimers sygdom, når de fik A-beta i maven i stedet for i hjernen.

Naturligt A-beat er vigtigt

Derefter undersøgte forskerne hvad der skete med mus, hvis de ikke kunne producere A-beta naturligt og fik påført sclerose. De fik værre symptomer og døde hurtigere end de mus, der fik sclerose, men som stadig kunne producere A-beta naturligt.

 

Viden kan give ny medicin

Det får forskerne til at konkludere, at selvom A-beta er giftigt, når det er inde i hjernen, så opfører det sig helt anderledes andre steder i kroppen og er med til at påvirke immunsystemets virkning gunstigt.

”På et eller andet tidspunkt, er der en sclerosemedicin i den her viden,” udtaler Lawrence Steinman, der er hovedforfatter på studiet, som blev offentliggjort i det videnskabelige magasin Science Translational Medicine i august.

 

Se et sammendrag af den videnskabelige artikel her

 

Der er ingen kommentar endnu

Tilføj kommentar

Dit navn

Ren tekst

  • Ingen HTML-tags tilladt.
  • Linjer og afsnit ombrydes automatisk.
  • Web- og e-mail-adresser omdannes automatisk til links.
Vær opmærksom på at din kommentar er offentlig.