Gå til hovedindhold

Året der gik, highlights fra 2016

28. december 2016
Kort fortalt
Forskningen indenfor sclerose bød på en række gennembrud i 2016. Her ved årets udgang følger en kort gennemgang af nogle højdepunkter.
Thumbnailbehandlingsfronten tegnede 2016 sig ganske lovende med en række nye præparater mod bl.a. progressiv sclerose indenfor rækkevidde: Det var året, hvor det første mulige sclerosepræparat mod primær progressiv sclerose, ocrelizumab, viste de afgørende resultater og fik sundhedsmyndighederne til at love en hurtig godkendelsesafgørelse. En godkendelse skulle være lige på trapperne inden årsskiftet. Den historie kan man læse mere om her. Det var også året, hvor der blev præsenteret lovende resultater fra et fase 3 studie med siponimod mod sekundær progressive sclerose.  Siponimod viste sig at kunne bremse invaliditet og sygdomsprogression i forhold til placebo. Det kan man læse mere om her.  Sommeren bød samtidig på godkendelse og lancering af Zinbryta (daclizumab) som immunmodulerende medicin mod attakvis sclerose som en månedlig injektionsbehandling.  Den historie kan man læse mere om her.  Året blev også skelsættende indenfor stamcelleforskningen. I både udlandet og i Danmark sker der i øjeblikket voldsomt spændende ting inden for blodstamcellebehandling af sclerose. Scleroseforeningen havde et stort tema om emnet i sommers, som man kan finde her.

Off-label behandling

I 2016 satte vi også fokus på off-label brug af lægemidler mod sclerose. En række lægemidler har vist god dokumenteret effekt mod sclerose, og i årevis været benyttet til behandling af sygdommen, men uden at være godkendt til det. I foråret skrev vi om lægemidlet rituximab, der er næste identisk med det nye produkt, ocrelizumab, og som har været benyttet mod sclerose off-label i mange år, bl.a. i Sverige (se her).   I efteråret berørte vi biotin-præparatet MD1003, der stadig er under udvikling, men som allerede benyttes med gode resultater i sclersosepatienter i Frankrig (se her). Og endelig lægemidlet cladribin, der er ved at genopstå som et muligt godkendt sclerosepræparat (se her). 

Fra tarm til hjerne 

2016 var også året, hvor sclerose for alvor blev undersøgt – i tarmen... En række nye spændende opdagelser og sammenhænge mellem sclerose og tarmfloraen blev påvist. Flere studier pegede på, at sclerosepatienter muligvis har en særlig tarmflora; en form for ubalance, der fremmer inflammation og hiver immunsystemet i en ugunstig retning. Læs mere her og her.  Tarmen ser ud til at kommunikere med hjernen i langt højere grad end hidtil antaget. Nogle tarmbakterier kan nemlig påvirke hjernens struktur og funktioner, og har sandsynligvis indflydelse på udvikling af flere neurologiske sygdomme, herunder sclerose. Et stof fra tarmbakterier ser endda ud til at kunne bremse dannelse af myelin. Det har øget spekulationerne om hvorvidt en kostomlægning kan dæmpe sclerosesymptomer eller sygdomsudvikling. Det forskningsfokus bliver ikke mindre i det kommende år. Kan man med andre ord spise sig ud af sygdommen, og sidder nøglen til forståelsen af sclerose i virkeligheden i tarmen? Læs mere her.

Forståelse af sygdommen 

Ved årets ECTRIMS konference i London kulminerede den årelange udvælgelse af 3 meget ambitiøse og globale forskningsprojekter i progressiv sclerose, da ’Progressive MS Alliance’ bevilligede de astronomiske 94 millioner kr. til projekterne, hvilket vi skrev om her. Endelig har forskningen gjort nye landvindinger indenfor forståelse af mekanismerne bag sclerose, og ikke mindst på hvordan man bedst fremmer gendannelsen af ødelagt myelin omkring nerverne (se bl.a. her).  Sidst men ikke mindst, ser det ud til at overdødeligheden af sclerose i Danmark falder, og at sclerosepatienter lever længere end før (se her den seneste danske registerundersøgelse fra i år). Så med de positive tegn, ønsker vi jer alle en glædelig jul og godt nytår, og ser frem til at dele flere interessante forskningsnyheder i 2017! 
Der er ingen kommentar endnu

Tilføj kommentar

Dit navn

Ren tekst

  • Ingen HTML-tags tilladt.
  • Linjer og afsnit ombrydes automatisk.
  • Web- og e-mail-adresser omdannes automatisk til links.
Vær opmærksom på at din kommentar er offentlig.