Fampridin og amilorid
d. 25 marts 2010

Er der nogen lighedspunkter mellem følgende?:

1) Professor Lars Fuggers forsøg med Amilorid, som blokerer nervecellers ionkanaler så de ikke overfyldes med calcium og går til grunde, og  2) Acorda Therapeutics Inc's stof fampridin, som tænkes at blokere kanaler for kalium-ion på nerveceller.

I en nervefiber er der en lille forskel i elektrisk spænding mellem ydersiden og indersiden. Denne opretholdes ved, at der hele tiden aktivt pumpes elektrisk ladede molekyler fra ydersiden til indersiden og omvendt.

For at nervefibre kan lede et elektrisk signal skal der ske en ændring i den elektriske spænding, der normalt er i nervefiberen. Det sker ved at elektrisk ladede natriumioner passerer ind i cellen. Nerveimpulsen afsluttes ved at elektrisk ladede kaliumioner passerer ud af cellen, så den normale spænding genoprettes.

Medicinen fampridin (4-aminopyridin), som forventes markedsført i Danmark i løbet af 2011 af Biogen-Idec, virker ved at forhindre at kalium-ioner (ladede kaliummolekyler) passerer ud af nervefibrene i normal mængde, når en nerveimpuls løber igennem fiberen. Effekten heraf er, at man forlænger nerveimpulsens varighed.

Amilorid virker på en helt anden måde. Under aktive betændelsesreaktioner i hjernen vil vævet være mere surt end normalt, og under disse betingelser kan calciumioner passere ind i nervefibrene gennem særlige, surhedsregulerede kanaler. Denne reaktion kan være skadelig, og amilorid, som hæmmer de surhedsregulerede kanaler kan derfor dæmpe denne form for vævsskade.

Skrevet d. 25 marts 2010