Gå til hovedindhold

Modulation of Eph-ephrin signaling: Novel strategies to enhance myelin repair in multiple sclerosis

Kort fortalt

Projektansvarlig: Lisbeth Schmidt Laursen, Lektor Institut for Molekylærbiologi og Genetik, Aarhus Universitet
Sted: Department of Molecularbiology and Genetics, Aarhus Universitet
Støttebeløb: 250.000 kr.

Forskningsprojektets slutdato: 31 december 2017

Kort beskrivelse af projektet
Multipel sklerose (MS) er en kompleks lidelse, som traditionelt har været beskrevet som en autoimmunsygdom: Immunsystemets celler angriber og nedbryder myelinskeder, hvilket fører til, at nerveceller dør. De præcise molekylære mekanismer, der er årsagen til sygdommen, kendes dog ikke, og det debatteres, om det er immuncellerne, der nedbryder myelinskederne, eller det er nedbrydning af myelinskederne, der fører til aktivering af immunsystemet. Hovedparten af forskningen i behandling af MS har tidligere været fokuseret på at modulere immunresponset, hvilket har resulteret i den vifte af præparater, der i dag er tilgængelig for sklerosepatienter. Disse er dog ikke optimale med henblik på at forhindre sygdomsudvikling på lang sigt. For at behandle effektivt, er det derfor sandsynligvis nødvendigt både at modulere immunsystemet og stimulere gendannelsen af myelinskederne. Den sidste type af behandling er ikke tilgængelig p.t. Vi har fornyligt identificeret en gruppe af signalmolekyler, der er involveret i at regulere dannelsen af myelinskeder under hjernens udvikling. Et af disse molekyler hæmmer dannelsen af myelinskeden, hvorimod et andet stimulerer dens dannelse. Med denne opdagelse har vi derfor nu potentielle target-molekyler, hvis funktion det er oplagt at modulere med henblik på at stimulere gendannelsen af myelinskeder hos MS-patienter. Det forslåede projekt har to hovedformål: 1) At identificere molekyler der kan modulere funktionen af disse signalmolekyler. 2) At øge den basale molekylære forståelse af hvordan signalmolekylerne medierer deres funktion i cellen. Sidstnævnte kan være interessant for forståelsen af de mekanismer, der fører til udvikling af MS, fordi det ser ud til at involvere en bestemt gruppe af gener, som koder for de såkaldte STATs. Mutationer associeret med netop disse gener er for nylig blevet forbundet med en øget risiko for at udvikle multiple sklerose.