Gå til hovedindhold

Miljøfaktorer, systemisk inflammation og sygdomsudvikling ved progressiv multipel sklerose

Kort fortalt

Projektansvarlig: Finn Thorup Sellebjerg, Overlæge og Lektor, Dansk Multipel Sclerose Center, Rigshospitalet
Sted: Dansk Multipel Sklerose Center, Neurologisk Klinik, Rigshospitalet
Forskningsprojektets slutdato: 31. dec. 2016

Formål 

Vi ønsker  at undersøge i hvilken grad rygning udløser betændelsesreaktioner, der kan måles i blodet og i hvilken grad der er en sammenhæng mellem disse og sygdomsaktivitet ved progressiv MS. Resultaterne vil give ny viden om hvordan miljøfaktorer påvirker sygdomsrisiko og sygdomsudvikling ved MS, og vil med tiden kunne bidrage til udvikling af mere effektive behandlinger af progressiv MS.

Støttet beløb

2014: 700.000 kr

2013: 691.000 kr.

2012: 877.000 kr.

 

Kort beskrivelse af projektet

Multipel sklerose (MS) forårsages af et samspil mellem miljøfaktorer og arvelige faktorer, der øger sygdomsrisikoen. Blandt miljøfaktorerne hører rygning til de bedst dokumenterede, og rygning øger også risikoen for at sygdommen får et fremadskridende forløb (sekundær progressiv MS). Rygning belaster organismen ved at øge graden af forskellige betændelsesreaktioner. Det er vores hypotese, at dette øger sandsynligheden for at der opstår en sygdomsfremkaldende immunologisk reaktion rettet mod nerveskeder (myelin), som forårsager skaderne på hjerne og rygmarv ved MS. Vi har i løbet af de seneste år forsket i sygdomsmekanismerne ved progressiv MS, og påvist at der både i blodceller og i prøver af rygmarvsvæske, som afspejler forholdene i hjerne og rygmarv, er tegn på markante betændelsesreaktioner. Vi har også påvist, at tegnene på sygdomsaktivitet i rygmarvsvæsken dæmpes ved behandling af progressiv MS med natalizumab (Tysabri). Da natalizumab virker ved at nedsætte blodcellers evne til at trænge ind i hjernen og rygmarven indikerer dette fund at blodcellerne er af stor betydning for sygdomsudviklingen. 

Kort rapport

Links til publicerede artikler

Dendritic cell, monocyte and T cell activation and response to glatiramer acetate in MS.