Gå til hovedindhold

Characterization of an epigenetic factor important for a novel regulatory T cell fate and its central role in controlling MS

Kort fortalt

Projektansvarlig: Shohreh Issazadeh-Navikas, Professor i Neuroinflammation, Biotech Research & innovation Center, Københavns universitet
Sted: Biotech Research & innovation Center, København universitet
Støttebeløb: 800.000
Forskningsprojektets slutdato: 31. okt. 2016

Formål 

Mange mennesker kæmper verden over med sygdomme der skyldes en kronisk betændelsestilstand i forskellige væv (kronisk inflammation) - herunder autoimmune og neurodegenerative sygdomme sklerose. Fælles for disse sygdomme er at forskellige af kroppens væv nedbrydes, som følge af kronisk inflammation. Viden om de molekylære mekanismer som kan forårsage eller forhindre konisk inflammation, er dermed afgørende for at kunne bekæmpe progressiv sklerose.
Vi har tidligere vist at molekylet IFN-b er centralt for at opretholde balance i hjernens miljø. I dette projekt vil vi afdække mekanismen bag IFN-b evne til at hæmme inflammation i hjernen genom at skabe vores nyligt opdagede ” FoxA1+Treg celler”, som er en del af vores immunforsvar og blandt andet kan hæmme inflammation i nervesystemet ved sklerose. Vores tidligere resultater viser desuden, at IFN-b via molekylet PD-L1, kan hæmme udvikling af hjerneinflammation. FoxA1+Treg-celler er afhængige af to faktorer kaldet PD-L1 og FoxA1 og vi ønsker derfor at undersøge den molekylære funktion af disse to gener. 
Projektets resultater vil give en større forståelse af grundlæggende biologiske mekanismer, som er afgørende for at regulere sklerose sygdomme og som kan anvendes i udviklingen af nye effektive behandlingsformer at bekæmpe progressiv sklerose.

 

Støttet beløb 

2014: 740.000 kr. 

2013: 800.000 kr. 

 

Kort beskrivelse af projektet

Kortlægning af gener og signaleringsveje som regulerer vores nyligt opdagede Treg celler og kroniske betændelsestilstande i sklerose.Mange mennesker kæmper verden over med sygdomme der skyldes en kronisk betændelsestilstand i forskellige væv (kronisk inflammation) - herunder autoimmune og neurodegenerative sygdomme sklerose. Fælles for disse sygdomme er at forskellige af kroppens væv nedbrydes, som følge af kronisk inflammation. Viden om de molekylære mekanismer som kan forårsage eller forhindre konisk inflammation, er dermed afgørende for at kunne bekæmpe progressiv sklerose. Vi har vist at molekylet IFN-b er centralt for at opretholde balance i hjernens miljø. I dette projekt vil vi afdække mekanismen bag IFN-b evne til at hæmme inflammation i hjernen genom at skabe vores nyligt opdagede ” Treg celler/Trfx1”, som er en del af vores immunforsvar og blandt andet kan hæmme inflammation i nervesystemet ved sklerose. Vores resultater viser desuden at IFN-b via molekylet PD-L1, kan hæmme udvikling af hjerneinflammation. Trfx1-celler er afhængige af to faktorer kaldet PD-L1 og Fx1 og vi ønsker derfor at undersøge den molekylære funktion af disse to gener. Projektets resultater vil give en større forståelse af grundlæggende biologiske mekanismer, som er afgørende for at regulere sklerose sygdomme og som kan anvendes i udviklingen af nye effektive behandlingsformer at bekæmpe progressiv sklerose.

Kort rapport

Links til publicerede artikler

FoxA1 directs the lineage and immunosuppressive properties of a novel regulatory T cell population in EAE and MS